Proteinet tau i hjärnan sprider sig olika vid tidig och sen alzheimer
Mängden och spridningen av proteinet tau i hjärnan skiljer sig mellan tidigt och sent debuterande Alzheimers sjukdom. Det visar en ny studie från Karolinska Institutet som publicerats i tidskriften European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging. Resultaten tyder också på att blodprov inte alltid speglar förändringarna i hjärnan.
Alzheimers sjukdom kännetecknas av att proteinet tau ansamlas i hjärnan. I den aktuella studien ville forskarna undersöka hur denna ansamling skiljer sig mellan personer som insjuknar tidigt respektive sent i livet, och hur väl olika biomarkörer i blod och hjärna speglar sjukdomens utveckling.
Studien omfattade 57 deltagare, varav 39 patienter med mild kognitiv svikt (MCI) eller Alzheimers sjukdom från Karolinska universitetssjukhuset samt 18 friska kontrollpersoner. Alla genomgick hjärnavbildning med så kallad tau-PET, en form av hjärnavbildning där man använder en svagt radioaktiv substans som binder till proteinet tau. Även magnetkameraundersökning, kognitiva tester och analys av biomarkören p-tau217 i blodprov.
Tau ansamlas tidigt i tinninglober
Forskarna såg att tau ansamlas tidigt i hjärnans tinninglober hos personer med begynnande sjukdom (MCI). Hos patienter med alzheimer demens var spridningen större hos dem som insjuknat före 65 års ålder, med mer utbredda förändringar i pann- och hjässlober jämfört med dem som insjuknat senare.
– Vi ser att personer med tidig debut har en mer omfattande spridning av tau i hjärnan, även i tidigare sjukdomsskeden, säger försteförfattare Mariola Zapater-Fajari, forskare vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle vid Karolinska Institutet.
Samtidigt visade analysen att nivåerna av p-tau217 i blodet ökade i takt med sjukdomens svårighetsgrad, men att dessa nivåer inte alltid motsvarade hur mycket tau som fanns i hjärnan. I vissa fall hade patienter med sen debut höga nivåer i blodet trots relativt begränsad ansamling i hjärnan.
– Våra resultat tyder på att blodbaserade biomarkörer fångar vissa aspekter av sjukdomen, men inte hela bilden av hur tau sprider sig i hjärnan, säger sisteförfattare Agneta Nordberg, professor vid samma institution.
Studien visar också att tau-PET hade starkare koppling till kognitiv nedsättning än blodmarkören, särskilt hos personer med tidig debut, vilket innebär att tau PET kan vara en bättre markör för utvärdering av behandling med nya sjukdomsmodifierande behandlingar
Forskarna framhåller att studien baseras på ett tvärsnitt, vilket gör att resultaten behöver bekräftas i större och långsiktiga studier.
Se studien för finansiering och eventuella intressekonflikter.
Publikation
”Tau PET in early and late onset Alzheimer’s disease: associations with plasma p-tau 217, atrophy and cognition”, Mariola Zapater-Fajari, Marco Bucci, Konstantinos Chiotis, Ove Almkvist,,Anders Wall, Jonas Eriksson, Gunnar Antoni, Ilaria Pola, Kübra Tan, Wiebke Traichel, Andrea L. Benedet, Nicholas J. Ashton, Henrik Zetterberg, Nenad Bogdanovic, Agneta Nordberg, European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, online 26 juni 2026, doi: 10.1007/s00259-026-08015-w