Upptäckt av ny immunologisk mekanism vid åderförkalkning

Åderförkalkning är en central orsak bakom hjärtkärlsjukdom, vilket är den dominerande dödsorsaken såväl i Sverige som globalt. På senare år har forskning visat att åderförkalkning är en kärlinflammation, där immunologiska celler som T-celler och dendritiska celler spelar en viktig roll. En immunologisk aktivering i åderförkalkningsplack är sannolikt en betydelsefull mekanism bakom sjukdom som exempelvis hjärtinfarkt och stroke.

I den aktuella studien har forskargruppen under ledning av  professor Johan Frostegård ställt sig frågan varför dessa immunologiska celler är aktiverade, samt om det är möjligt att minska inflammationen genom att dämpa cellernas aktivitet.

Åderförkalkningsplacken består av härsket fett i form av lipoprotein, döda celler och immunologiskt aktiva celler – dvs en aktiv inflammation. Kroppens försvarssystem klarar inte att ta hand om det härskna fettet och de döda cellerna, utan dessa ansamlas i kärlen. När fettet oxideras bildas olika oxidationsprodukter, bland annat fettämnet malondialdehyd (MDA) som binder till proteiner.

Forskningsresultaten visar nu att MDA kan aktivera T-celler från placken, både direkt och indirekt via dendritiska celler, samt att effekten kan hämmas med antikroppar mot MDA. Denna identifiering av en mekanism för hur T-celler kan aktiveras vid åderförkalkning öppnar för möjligheter till en ny behandling där T-cellsaktivering kan moduleras och hämmas.