Skip to main content
Publicerad: 2019-10-18 09:52 | Uppdaterad: 2019-10-18 14:28

Personer med atopiskt eksem har fler S. aureus-bakterier i huden

Foto: iStock

Personer med atopiskt eksem har många fler Staphylococcus aureus-bakterier i huden än de med frisk hud eller psoriasis. Det visar en studie vid Karolinska Institutet och Helsingfors Universitet som publiceras i tidskriften Nature Communications. Studien visar också hur S. aureus-bakterierna trängde bort andra potentiellt hälsofrämjande bakterier. Upptäckten kan vara viktig för framtida behandlingsmetoder av hudsjukdomen.

Photo of Nanna Fyhrquist
Nanna Fyhrquist. Photo: Stefan Zimmerman Foto: Stefan Zimmerman

Atopiskt eksem är en av de vanligaste formerna av eksem och visar sig i form av torra, röda och kliande utslag. Hudsjukdomen är vanlig hos små barn men kan också förekomma hos vuxna. Psoriasis i sin tur är en kronisk sjukdom som vanligen debuterar i 20-års åldern och ofta visar sig som runda, några centimeter stora röda, fjällande utslag. Båda sjukdomarna kan leda till försämrad livskvalitet, med både fysiska och psykologiska effekter.

Orsakerna bakom atopiskt eksem och psoriasis är inte helt klarlagda, men forskare tror att både arv och miljö kan spela roll liksom de mikroorganismer som finns på huden. Frisk hud koloniseras vanligen av miljontals bakterier som både kan skydda mot sjukdomsalstrare och hjälpa huden att läka snabbare. Bakteriefloran kan dock rubbas och framkalla olika sjukdomstillstånd. Tidigare studier har visat att S. aureus kan utlösa hudinflammation som påminner om atopiskt eksem, och att dess förekomst ökar i takt med att sjukdomen förvärras.

Slår ut hälsofrämjande bakterier

I den aktuella studien studerade forskarna bakterier i hudprover från rygg och lår hos drygt 350 personer, varav nästan två-tredjedelar led av atopiskt eksem eller psoriasis och resten hade frisk hud. Resultatet visade att S. aureus bredde ut sig stort i atopiska eksem, på bekostnad av potentiellt hälsofrämjande bakterier, så som Lactobacillus, Cutibacterium, och Finegoldia. I psoriasis förändrades artsammansättningen men dominerades inte av en enda enskild organism såsom i atopiskt eksem.

Vidare upptäckte man att S. aureus producerade vissa toxiner som direkt påverkade hudens barriär- och försvarsmekanismer genom att stimulera uttrycket av vissa gener. Den intensiva förekomsten av sjukdomsalstraren ledde till effektivare ämnesomsättning i huden, i form av en ökad nedbrytning av socker. Forskarna observerade samma fysiologiska reaktion som tidigare i år uppmärksammades med Nobelpriset, nämligen HIF transkriptionsfaktorer, i hud som ansatts av S. aureus bakterier. Man såg också tecken på snabbare nedbrytning av vitala aminosyror i huden—ett eventuellt försök av huden att eliminera den ovälkomna gästen. I psoriasis var korrelationerna mellan hudbakterierna och genuttrycket i huden mindre tydliga, vilket ger anledning till fortsatta studier med fokus på virus och svampar.

Kan öppna upp för nya behandlingsmetoder

Forskarna hoppas att de nya rönen på sikt kan bana väg för nya behandlingsmetoder för dessa hudsjukdomar. En möjlig väg framåt kan vara att transplantera mikroorganismer från huden hos friska personer till sjuka, en behandlingsmetod som idag används för personer med inflammatoriska tarmsjukdomar.

— Att skapa förhållanden på huden som främjar tillväxten av vissa bakterier framför andra kunde vara ett naturligt sätt att hålla sjukdomsalstrarna på avstånd, säger Nanna Fyhrquist, forskare vid institutet för miljömedicin på Karolinska Institutet och studiens huvudförfattare.

Studien finansierades med hjälp av Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse, the National Institute for Health Research, Dunhill Medical Trust, Association pour la Recherche contre le Cancer (ARC), European Research Council, Institute National de la Santé et de la Recherche Médicale, INCA, Fondation ARSEP, ANR och BIOMAP IMI2.

Publikation

Microbe-host interplay in atopic dermatitis and psoriasis,” Nanna Fyhrquist, Björn Andersson, Harri Alenuis et al., Nature Communications, 16 oktober 2019, DOI: 10.1038/s41467-019-12253-y