Publicerad: 2017-10-30 15:40 | Uppdaterad: 2017-10-31 15:58

Ny forskning visar hur nervceller kan bli insulinresistenta och kopplingen till Alzheimers sjukdom

Forskning i labbmiljö i Novum, Campus Flemingsberg. Foto: Selma Wolofsky

Hallå där Patricia Rodriguez, huvudförfattare till artikeln ”Tau hyperphosphorylation induces oligomeric insulin accumulation and insulin resistance in neurons” som nyligen publicerades i den ansedda tidskriften BRAIN. Vad handlar artikeln om?

Patricia Rodriguez. Foto: Selma Wolofsky – I artikeln beskriver vi en nyupptäckt neuropatologisk process som kan förklara insulinresistens i hjärnceller som vi kan se vid flera neurodegenerativa sjukdomar, till exempel vid Alzheimers sjukdom (AD). En viktig komponent i denna forskning är proteinet tau, som ansamlas i hjärnan på ett onormalt sätt hos patienter med AD och vid vissa andra demenssjukdomar. Genom att använda hjärnprover från avlidna Alzheimerpatienter samt från möss kan vi visa ökad ansamling av tau och insulin i nervcellerna.

Vad vet vi nu som vi inte visste tidigare?

– Sedan tidigare har forskning på cellkulturer visat att cellerna får minskad aktivitet när insulin ansamlas, men fram tills idag har det inte funnits några rapporter som har kunnat visa att samma sak sker i levande djur. Dessutom visar nervceller med ansamlat insulin minskade nivåer av insulinreceptorer och därmed tecken på insulinresistens.

– Insulinets funktion i hjärnan har nyligen uppmärksammats eftersom det spelar en viktig roll för signalering mellan cellerna och för minnesfunktioner. Under det senaste årtiondet har en del forskare föreslagit att Alzheimers sjukdom kan vara en slags ”hjärnspecifik diabetessjukdom”. Brister i insulinsignaleringen kan bidra till hyperfosforylering av tau, att neurofibrillära nystan och anhopning av beta-amyloid blir till så kallade plack, vilka är karaktäristiska kännetecken för Alzheimers sjukdom.

Hur kan den nya kunskapen bidra till att förbättra människors hälsa?

– Våra resultat innebär nya fynd som pekar på att hyperfosforylering av tau kan leda till insulinansamling och aggregering inuti nervcellerna, vilket i sin tur kan leda till insulinresistens. Dessutom kan insulinansamlingen få funktionella följder för hur insulin återvinns och glukos omsätts i hjärnan. Det är via PET-studier (hjärnavbildningsstudier) på människa väl känt att glukosomsättningen tidigt är ur balans vid Alzheimers sjukdom. Våra fynd kan ha stor betydelse för framtida läkemedelsbehandling av neurodegenerativa sjukdomar, framförallt Alzheimers sjukdom.