Publicerad: 2015-11-02 08:20 | Uppdaterad: 2023-08-23 13:05

Hypersexuell störning kopplas till överaktivt stressystem

Ny forskning från Karolinska Institutet visar att hypersexuell störning – så kallat sexmissbruk – kan kopplas till ett överaktivt stressystem. I ett stressregleringstest med hjälp av kortisonpreparatet dexametason uppvisade män med hypersexuell störning förhöjda nivåer av stresshormoner jämfört med friska kontrollpersoner, ett fynd som forskarna på sikt hoppas ska bidra till bättre behandlingar för den aktuella patientgruppen. Resultaten publiceras i tidskriften Psychoneuroendocrinology.

Hypersexuell störning eller överdriven sexualdrift innebär vanligtvis tvångsmässiga tankar om sex, ett inre tvång att utföra sexuella aktiviteter, förlorad kontroll eller sexvanor som medför stora problem eller risker. Diagnosen är dock omdebatterad, bland annat eftersom samsjukligheten med annan psykisk ohälsa är stor.

Psykiatern och forskaren Jussi Jokinen har länge intresserat sig för att hitta de neurobiologiska orsakerna till psykisk sjukdom. I den aktuella studien har han tillsammans med sin forskargrupp vid institutionen för klinisk neurovetenskap, Karolinska Institutet använt ett så kallat dexametasontest för att mäta hur patienternas stressystem fungerar. Dexametason är ett kortisonpreparat som används inom sjukvården för att trycka tillbaka immunförsvaret exempelvis vid allergisk chock eller organtransplantation, men kan alltså också fungera som ett slags kemiskt stresstest.

I studien ingick 67 män med hypersexuell störning och 39 friska matchade kontroller. Deltagarna blev noggrant diagnostiserade gällande hypersexuell störning, eventuell samsjuklighet med depression och barndomstrauma. På kvällen innan mätningen fick deltagarna ta en låg dos dexametason i syfte att hämma kroppens stressrespons. Efter en natts sömn mättes stresshormonerna kortisol och ACTH. Det visade sig då att patienter med hypersexuell störning hade högre nivåer av dessa stresshormoner än de friska kontrollpersonerna. Skillnaden mellan grupperna kvarstod även när samsjuklighet med depression och barndomstrauma togs i beaktande.

Epigenetiska mekanismer

– Avvikande stressreglering har tidigare hittats hos deprimerade och suicidnära patienter samt även vid missbruk. Under senare år har man fokuserat mycket på frågan om barndomstrauma kan leda till dysreglering av kroppens stressystem via så kallade epigenetiska mekanismer, alltså hur den omgivande psykosociala miljön kan påverka de gener som styr dessa stressystem, säger Jussi Jokinen.

Enligt forskarna talar resultaten för att samma neurobiologiska system som är involverade i annan typ av missbruk kan gälla för personer med hypersexuell störning. Nästa steg blir att se om behandling som patienter fått i form av psykoterapi bidragit till normalisering av kroppens stressrespons. Forskarna planerar även att gå vidare med epigenetiska analyser.

– Det här är den första studien gällande neurobiologiska avvikelser i den aktuella patientgruppen. Det är viktigt att studera stressystem hos patienter med olika psykiatriska diagnoser för att försöka förstå om dessa biologiska förändringar är diagnosspecifika eller relaterade till olika beteenden samt att ta i beaktande betydelsen av barndomstrauma för utveckling av framtida psykisk ohälsa, säger Jussi Jokinen.

Studiens förstaförfattare är Andreas Chatzittofis, psykiater och doktorand vid institutionen för klinisk neurovetenskap, Karolinska Institutet. Patienterna rekryterades från Centrum för andrologi och sexualmedicin vid Karolinska universitetssjukhuset, Huddinge i samarbete med docent och klinikchef Stefan Arver samt psykologen och forskaren Katarina Görts Öberg. Jussi Jokinen är även verksam som professor i psykiatri vid institutionen för klinisk vetenskap, Umeå universitet. Forskningen har finansierats med anslag från Vetenskapsrådet och ALF-medel genom avtal mellan Stockholms läns landsting och Karolinska Institutet.

Publikation

HPA axis dysregulation in men with hypersexual disorder.
Chatzittofis A, Arver S, Öberg K, Hallberg J, Nordström P, Jokinen J
Psychoneuroendocrinology 2016 Jan;63():247-53