Bindvävsceller i penis viktigare för potensen än tidigare trott
Regelbundna erektioner kan vara viktiga för att bibehålla potensen, visar en studie på möss publicerad i Science av forskare vid Karolinska Institutet.
– Vi upptäckte att en ökad frekvens av erektioner leder till fler bindvävsceller som möjliggör erektion och tvärtom, att en minskad frekvens ger färre celler, säger Christian Göritz, forskningsledare för studien.
Forskare vid Karolinska Institutet och Uppsala universitet kan i en ny studie, utförd på möss, visa att en typ av bindvävsceller som kallas fibroblaster har en tidigare okänd och mycket viktig funktion vid erektion.
– Fibroblasterna är de vanligaste cellerna i penisen hos både möss och människor, men de har blivit åsidosatta i forskningen. Nu kan vi visa, med hjälp av en väldigt precis metod som kallas optogenetik, att de har en mycket viktig roll i att reglera blodflödet i penisen, det som gör att penisen blir erigerad, säger Eduardo Guimaraes, forskare vid institutionen för cell- och molekylärbiologi vid Karolinska Institutet och studiens försteförfattare.
Studien visar att fibroblaster möjliggör erektion genom att de tar upp signalsubstansen noradrenalin, vilket leder till att blodkärlen i penis vidgas. Hur effektiv denna process är beror på antalet fibroblaster.
Kroppen anpassar sig
Forskarna kunde även visa att antalet fibroblaster i penisen påverkas av hur frekvent försöksdjuren har erektion. Ju mer frekvent desto fler fibroblaster och tvärtom, lägre frekvens av erektioner minskade antalet fibroblaster.
– Det är inte så konstigt egentligen. Om man anstränger sig mycket så anpassar sig kroppen. Om man springer regelbundet blir det lättare att andas under löpturen efter en tid, säger Christian Göritz, senior forskare vid institutionen för cell- och molekylärbiologi vid Karolinska Institutet som lett studien.
När det gäller vilka slutsatser man kan dra till människa från studier på möss, menar Christian Göritz att det i detta fall finns betydande likheter.
– De grundläggande mekanismerna för erektion är väldigt lika i alla däggdjur vad gäller anatomi, cellstruktur och så vidare. Det finns dock en skillnad mellan människor och de flesta däggdjur – de har ett ben i penisen. Det gör att en effektiv reglering av blodflödet nog är ännu viktigare för människans reproduktion, säger han.
Färre fibroblaster med åldern
Äldre möss hade en lägre förekomst av fibroblaster i penis vilket också visade sig i ett lägre blodflöde i penisen. Även hos människa minskar förmågan att få erektion med åldern, vilket bland annat skulle kunna bero på färre fibroblaster i penisen. Forskarna tror därför att det skulle kunna vara möjligt att träna upp förmågan att få erektion för att motverka impotens på samma sätt som man kan träna sin styrka eller kondition på gym.
– Det är inte något som vi har visat i vår studie, så det är lite spekulativt. Men en rimlig tolkning är att det går bättre om man har regelbundna erektioner, säger Christian Göritz.
Han hoppas att den nya kunskapen om fibroblasternas roll vid erektion också kan leda till nya framtida behandlingar som kan hjälpa mot impotens.
Forskningen finansierades huvudsakligen av Bertil Hållstens Stiftelse och Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse. Det finns inga rapporterade intressekonflikter.
Publikation
“Corpora cavernosa fibroblasts mediate penile erection”, Eduardo Linck Guimaraes, David Oliveira Dias, Wing Fung Hau, Anais Julien, Daniel Holl, Maria Garcia-Collado, Soniya Savant, Evelina Vågesjö, Mia Phillipson, Lars Jakobsson, Christian Göritz. Science, online 8 februari 2024, doi: 10.1126/science.ade8064.
Fakta om impotens
Impotens, eller erektil dysfunktion, drabbar mellan 5 och 20 procent av alla män, med ökande förekomst vid högre ålder. Impotens påverkar ofta livskvaliteten samt den fysiska och psykosociala hälsan negativt, både för patienten och dennes familj. Vanliga riskfaktorer, förutom ålder, är liknande som för hjärt-kärlsjukdom: inaktivitet, obesitas, högt blodtryck, rökning, höga kolesterolvärden och metabola syndromet. Källa: Region Stockholms kunskapsstöd Viss.nu.