Till minne av Björn Wiman 1942-2026

Björn inledde läkarutbildningen vid Karolinska Institutet 1969 och blev med kand 1971. Parallellt forskade han i Per Walléns grupp om fibrinolys, en process av betydelse för regleringen av blodproppsbildning, sårläkning och infektioner. När Wallén fick professur i Umeå flyttade Björn med forskargruppen, och han träffade sin blivande hustru Annika i studentkorridoren där båda bodde. Han doktorerade i medicinsk kemi 1973 med en avhandling om plasminogen med professor Per Wallén som handledare. Björn blev också senare specialist i klinisk kemi.  

Björns forskningslinje var fibrinolys, först plasminogen och dess aktivering, vilket delvis ingick i hans avhandling. Han upptäckte vidare att fibrin stimulerar plasminogen-aktivatorn (tPA) som omvandlar av plasminogen till det aktiva enzymet plasmin. Björn genomförde en post-doc mellan 1977-1978 i Leuven, Belgien hos professor Marc Verstraete, där han hade ett nära samarbete med Désiré Collen omfattande antiplasmin och plasmin. Deras samarbete fortsatte under lång tid och de blev goda vänner. Björns upptäckt om fibrinets roll i fibrinolysen bidrog till utvecklingen av tPA som ett fibrinolytiskt läkemedel för att lösa upp blodproppar i kranskärlen vid hjärtinfarkt. Collen hade där en central roll och utvecklade i nära samarbete med läkemedelsindustrin framtagandet av rekombinant tPA (rtPA). Björn bildade en egen forskargrupp i Umeå men rekryterades 1982 till Stockholm för forskning vid KI och som överläkare i klinisk kemi vid Karolinska sjukhuset. Han blev professor i koagulation och klinisk kemi 1990, och han var under en tid även verksamhetschef för klinisk kemi vid Karolinska sjukhuset och biträdande prefekt vid dåvarande Institutionen för laboratoriemedicin vid KI.

Björn, tillsammans med Mats Rånby och medarbetare, utvecklade 1983 en ny känslig metod för att mäta aktiviteten av tPA. Med hjälp av denna metod blev man samma år först i världen att påvisa förekomsten av den specifika hämmaren plasminogen-aktivator inhibitor 1 (PAI-1) i blodet hos människa. Detta i ett blodprov han tog på sig själv. I kliniska studier i samarbete med Anders Hamsten och Margareta Blombäck m.fl. visade man 1985 att unga män som med hjärtinfarkt hade förhöjda halter av PAI-1. Björn utvecklade också tillsammans med Rånby under 1986 en metod att mäta lösligt fibrin där man utnyttjade Björns upptäckt att lösligt fibrin kraftigt påskyndar tPA-aktivering av plasminogen till plasmin. Senare visade Björn och Sixten Bredbacka m.fl. att denna analys kunde användas för att prediktera multi-organsvikt hos intensivvårdskrävande patienter. 1987 fann Björn att PAI-1 bands till ett bärarprotein i plasma. Interaktionerna mellan tPA och PAI-1 kartlades vidare i detalj, och struktur och funktion hos PAI-1 kartlades. I samarbete med Måns Ullberg kunde man visa att plasminogen binds till vissa bakterier och bidrar till deras virulens. På senare år återkom han också till antiplasmin i sin forskning. 

Björn var en skicklig biokemist med höga krav på sig själv och sina medarbetare. Som handledare för tio doktorander, uppskattad lärare på läkarutbildningen och stöd för yngre kollegor lämnade han starka avtryck. Hans lilla, sammansvetsade forskargrupp präglades av lojalitet och fokuserat arbete, och grillkvällarna i Björn och Annikas trädgård blev minnesvärda inslag. Familjen var mycket viktig för Björn. Han talade med värme och stolthet om Annika och familjen. Sammantaget har Björn Wimans forskning bidragit stort till kunskapen om det fibrinolytiska systemet, dess funktion och reglering, samt bidragit med grunderna för utveckling av ett mycket viktigt fibrinolytiskt läkemedel som använts vid hjärtinfarkt, och som idag ofta används vid behandlingen av ishemisk stroke och lungemboli. 

Vi minns Björn med tacksamhet, respekt och värme.

För kollegor och medarbetare: Tomas L. Lindahl, Margareta Sten-Linder, Anna Ågren, Håkan Wallén och Jovan Antovic