Ny mekanism för reglering av benstyrka och risk för benfrakturer
En studie där forskare vid Karolinska Institutet medverkat presenterar en ny central mekanism som reglerar både vår benstyrka och risken att drabbas av frakturer. Arbetet publiceras i den vetenskapliga tidskriften Nature Medicine och har genomförts i samarbete med forskare från Sahlgrenska Akademin, Harvard och universiteten i Umeå respektive Åbo.
Benskörhet eller osteoporos är en förödande åldersrelaterad folksjukdom. Trots detta är orsakerna bakom sjukdomen till stor del okända och behandlingsalternativen få. Ett internationellt forskarlag presenterar nu en mekanism som i hög grad bidrar till regleringen av benstyrkan. Forskarna har identifierat en gen som kodar för ett protein, som i sin tur produceras av benbildande celler. De visar också att proteinet ökar benstyrkan genom att hämma bildningen av bennedbrytande celler.
– De nya kunskaperna kommer vara oerhört viktiga för att på sikt kunna minska risken för frakturer. Förhoppningen är att resultaten ska leda till förbättrade möjligheter att förebygga och behandla höft- och underarmsfrakturer, ett område där det idag finns ett mycket stort medicinskt behov av nya behandlingsmetoder, säger Lars Sävendahl, professor vid institutionen för kvinnors och barns hälsa, Karolinska Institutet och en av forskarna bakom studien.
Arbetet har finansierats genom anslag från Vetenskapsrådet, SSF, Novo Nordisk Foundation, Lundbergsstiftelserna, Svenska reumatikerförbundet med flera organisationer (fullständig förteckning se vetenskaplig artikel).
Publikation
Osteoblast-derived WNT16 represses osteoclastogenesis and prevents cortical bone fragility fractures
Sofia Movérare-Skrtic, Petra Henning, Xianwen Liu et al.
Nature Medicine, online 12 Oct 2014, doi: doi:10.1038/nm.3654