Publicerad: 2016-02-02 10:53 | Uppdaterad: 2016-02-03 17:05

Minoritet av tumörceller påverkar tumörens tillväxt och spridning

Ny forskning visar att det är en liten minoritet av tumörcellerna hos neuroendokrina tumörer i bukspottkörteln som bidrar till hela tumörens tillväxt och spridning. Bakom rönen står en forskargrupp vid Lunds universitet i samarbete med forskare vid Karolinska Institutet.

Fynden som är av grundläggande biologisk betydelse för förståelse av cancercellers olika funktioner publiceras nu i den vetenskapliga tidskriften PNAS.

Cancer uppstår till följd av mutationer och andra genetiska förändringar som stänger av de kontrollsystem för tillväxt som normalt finns i våra celler. Tidigare har man trott att alla cancerceller i en tumör har samma potential att växa och sprida sig. Nyare studier visar dock att tumörer består av flera sorters cancerceller med olika genetiska förändringar.

– Att det finns så många olika typer av celler inom en och samma tumör skulle kunna förklara varför bara vissa cancerceller har förmågan att sprida sig och varför en del patienter får återfall i sin tumörsjukdom trots att de genomgått omfattande behandling, säger Kristian Pietras, professor på institutionen för laboratoriemedicin vid Lunds universitet, även knuten till
institutionen för medicinsk biokemi och biofysik vid Karolinska Institutet.

Neuroendokrina tumörer, NET, är ett samlingsnamn för en typ av hormonproducerande tumörer. I studien visade forskargruppen att hos neuroendokrina tumörer i bukspottkörteln, fanns en liten minoritet av tumörceller som bidrog betydande till hela tumörens tillväxt.

Studien har finansierats av en donation från Göran och Birgitta Grosskopf, ERC, Cancerfonden, Vetenskapsrådet och BioCARE – det strategiska programmet för cancerforskning vid Lunds universitet.

Publikation

Functional malignant cell heterogeneity in pancreatic neuroendocrine tumors revealed by targeting of PDGF-DD
Eliane Cortez, Hanna Gladh, Sebastian Braun, Matteo Bocci, Eugenia Cordero, Niklas K. Björkström, Hideki Miyazaki, Iacovos P. Michael, Ulf Eriksson, Erika Folestad och Kristian Pietras
PNAS, published online before print February 1, 2016, doi:10.1073/pnas.1509384113