Skip to main content
Publicerad: 2019-12-19 06:00 | Uppdaterad: 2020-01-09 15:09

KBT för social ångest kan ha skyddande effekt på cellerna

Kognitiv beteendeterapi (KBT) för patienter med social ångest resulterar inte bara i minskad ångest utan verkar även kunna skydda cellerna mot accelererat åldrande. Det visar en studie av forskare vid bland annat Karolinska Institutet som publiceras i tidskriften Translational Psychiatry.

Kristoffer Månsson, researcher at the Department of Clinical Neuroscience
Kristoffer Månsson. Foto: Ulrica Zwenger

– Det här är ett första steg till att bättre förstå kopplingen mellan cellernas åldrande och behandling av psykiatrisk problematik, säger Kristoffer Månsson, forskare vid institutionen för klinisk neurovetenskap vid Karolinska Institutet och studiens försteförfattare.

Personer som drabbas av psykisk ohälsa löper ökad risk att utveckla somatiska besvär som högt blodtryck och diabetes tidigt i livet. Orsakerna till detta är oklara, men en möjlig bidragande faktor kan vara att psykiska besvär är kopplade till kortare telomerer och ett accelererat biologiskt åldrande.

KBT via internet i nio veckor

Telomerer är bitar av DNA som sitter i ändarna på kromosomerna och skyddar våra celler, ungefär som höljet ytterst på skosnöret. Telomererna förkortas vid varje celldelning och blir därmed kortare i takt med att vi åldras. Telomererna skyddas i sin tur av enzymerna telomeras, som har till uppgift att återskapa telomererna, och glutationperoxidas som skyddar våra celler mot oxidativ stress.

Forskarna bakom den aktuella studien har studerat vilken påverkan kognitiv beteendeterapi (KBT) har på dessa cellmarkörer hos patienter med social ångest (social fobi). 46 patienter fick nio veckors behandling med KBT via internet. Innan behandlingen påbörjades lämnade varje patient två blodprov, med nio veckors mellanrum, och direkt efter genomförd behandling gjordes en ny blodprovstagning för att mäta cellmarkörerna.

Resultaten visade att den psykologiska behandlingen påtagligt minskade ångestnivåerna hos patienter med social ångest. Samtidigt ökade aktiviteten av de två skyddande enzymerna telomeras och glutationperoxidas i direkt relation till hur mycket patienterna förbättrades av behandlingen.

Effekt ända ner på cellnivå

– Detta kan tolkas som att effektiv psykologisk behandling för ångestproblematik kan skydda cellerna mot oxidativ stress och accelererat åldrande. Det är spännande resultat som på sikt kan leda till att patienter ges effektiv behandling baserad på deras biologiska profil. Men innan vi kan dra några ordentliga slutsatser om orsakssamband behövs fler studier, säger Kristoffer Månsson.

Som förväntat förändrades inte telomerernas längd under behandlingen eftersom det troligtvis tar längre tid för sådana förändringar att ske. Varken telomerlängd, telomeras eller glutationperoxidas förändrades under de nio veckorna innan behandlingen påbörjades, vilket talar för stabilitet i mätningarna. Kontrollanalyser visade också att andra faktorer, som rökning, BMI, och pågående läkemedelsbehandling, inte kunde förklara resultaten.

Studien genomfördes i nära samarbete med forskare vid Uppsala, Lunds, Linköpings och Umeå universitet samt forskare vid University of California San Francisco, USA. Forskningen finansierades av Hjärnfonden, Vetenskapsrådet, Riksbankens Jubileumsfond, Marie Sklodowska Curie Actions Cofund, Svenska Läkaresällskapet, Stiftelsen Söderström-Königska Sjukhemmet, Stiftelsen Ellen och Henrik Sjöbrings minnesfond, Familjen Erling-Perssons stiftelse, Region Skåne (ALF-medel), Region Stockholm (ALF-medel) och Ekhagastiftelsen.

Publikation

“Improvement in indices of cellular protection after psychological treatment for social anxiety disorder”. Kristoffer N. T. Månsson, Daniel Lindqvist, Liu L. Yang, Cecilia Svanborg, Josef Isung, Gustav Nilsonne, Lise Bergman-Nordgren, Samir El Alaoui, Erik Hedman-Lagerlöf, Martin Kraepelien, Jens Högström, Gerhard Andersson, Carl-Johan Boraxbekk, Håkan Fischer, Catharina Lavebratt, Owen M. Wolkowitz, Tomas Furmark. Translational Psychiatry, online 19 december 2019, doi: 10.1038/s41398-019-0668-2.