Publicerad: 2014-06-02 11:30 | Uppdaterad: 2014-06-02 11:37

Förklaring till länk mellan cystisk fibros och diabetes

Många personer med cystisk fibros insjuknar i unga år även i diabetes. Orsaken till detta har hittills varit i stort sett okänd, men nu har forskare vid Lunds universitet och Karolinska Institutet kartlagt en molekylär mekanism som bidrar till den förhöjda diabetesrisken.

Tidigare har den ökade risken för diabetes förklarats med att cystisk fibros i sig leder till skador på bukspottkörteln, där det blodsockersänkande hormonet insulin produceras. I arbetet som nu publiceras i tidskriften BMC Medicine visar forskarna för första gången att den muterade gen som orsakar cystisk fibros även spelar en viktig roll i själva frisättningen av insulin, det vill säga att diabetesrisken inte enbart beror på destruktion.

Cystisk fibros orsakas av en genetisk mutation i en jonkanal som normalt reglerar salttransporten i celler i framför allt i lungorna och bukspottkörteln. Individer med cystisk fibros producerar rikligt tjockt och segt slem. Detta gör att luftvägarna blir känsliga för infektioner och återkommande eller kroniska lunginfektioner är inte ovanliga. Utsöndringen av bukspott från bukspottkörteln till tarmen försvåras vilket bland annat orsakar diarréer och dålig viktuppgång. Obehandlad leder cystisk fibros till döden men med allt bättre symtombehandlingar har överlevnaden blivit längre. Idag blir många personer med cystisk fibros mer än 40 år.

– Men att med ett så dåligt hälsoläge dessutom drabbas av diabetes försämrar den redan allvarliga situationen ytterligare, säger Malin Flodström-Tullberg, docent vid Centrum för infektionsmedicin, Karolinska institutet och en av forskarna bakom studien.

Forskningen har finansierats med anslag från Vetenskapsrådet, Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse, EU:s sjunde ramprogram, Svenska Diabetesstiftelsen, Albert Påhlssons Stiftelse, Region Skåne, VINNOVA med flera.

Publikation

CFTR and Anoctamin 1 (ANO1) contribute to cAMP amplified exocytosis and insulin secretion in human and murine pancreatic beta-cells
Anna Edlund, Jonathan LS Esguerra, Anna Wendt, Malin Flodström-Tullberg and Lena Eliasson
BMC Medicine 2014, 12:87, doi:10.1186/1741-7015-12-87