Publicerad: 2019-09-11 10:51 | Uppdaterad: 2019-09-30 14:38

Motion förbättrar livskvalitet men inte livslängd hos möss

Forskare vid Karolinska Institutet har studerat effekter av motion i en musmodell av för tidigt åldrande. Studien har nyligen publicerats i Aging Cell tillsammans med kollegor från Harvard Medical School.

Portrait of Lars Olson, Professor at the Department of Neuroscience.

– Vi finner omfattande störningar av proteinnivåer i muskel och hjärna hos möss med för tidigt åldrande, men hjärnan klarar sig bättre än musklerna. Frivillig motion (tillgång till springhjul) förbättrar livskvalitén hos dessa möss: de tappar mindre hår, blir mindre kutryggiga och rör sig bättre, säger Lars Olson, Professor vid Institutionen för neurovetenskap vid Karolinska Institutet.

En noggrann undersökning av proteinhalter i benmuskel och två hjärnområden visar att motion normaliserar nivåerna av ett stort antal proteiner.  Studien talar även för att graden av mutationer minskar i det speciella mDNA som finns i cellernas kraftverk, mitokondrierna. Det skulle kunna vara så att motion gör att man får friskare mitokondrier genom att mitokondrier med för mycket mutationer i sitt mDNA sorteras bort. I så fall alltså en förbättring av det DNA som vi har mest av i kroppen.

Vilka är de viktigaste resultaten av studien?

– I denna musmodell av åldrande visar vi nu hur frivillig motion har dramatiskt föryngrande effekter inifrån och ut. Ändå lever de inte längre. 

Hur kan detta påverka framtida vård?

– Varför motionera? Hjärnan utgör en mycket liten del av kroppsvikten, men ska ha 20% av det blod som ett ungt friskt hjärta pumpar runt. Alltså ska man hålla hjärtat ungt och friskt. Alltså ska man motionera, förklarar Lars Olson.

– Nu visar vi att rubbningar av proteinnivåer inte bara sker i benen om man inte motionerar, utan även i hjärnan, och att dessa störningar kan normaliseras av motion. Troligen är det bättre för hjärnan att motionera än att lösa korsord.

Hur utfördes studien?

– Vi använde en musmodell framtagen av professor Nils-Göran Larsson vid KI. Den modellen testar hypotesen att åldrande kan bero på att kroppens mitokondrier fungerar allt sämre i takt med att det blir allt fler mutationer i det speciella DNA, mitokondriellt DNA, som alla mitokondrier innehåller och använder.

Hos de s.k. mtDNA mutator-mössen är det fel på korrekturläsningen vid den konstanta nybildningen av mtDNA som sker i mitokondrierna. Därmed stiger nivån av mutationer under livets gång i alla celler i kroppen, och mitokondrierna blir allt mer dysfunktionella. Detta leder till mycket för tidigt åldrande, med förändringar som är slående lika de vid normalt åldrande, det vill säga förlust av hår och underhudsfett, kutrygg, hjärtproblem, osteoporos, anemi, försämrad hörsel, minskad muskelmassa, minskad kroppsvikt, och förkortad livstid.

– Vi lät dessa möss (två per bur) få tillgång till ett springhjul som de använde nattetid, den tid på dygnet då de är aktiva. Efter några månader kunde vi se att mössen var friskare än de möss som inte fått tillgång till ett springhjul.”

Forskarna kunde med hjälp av proteomics (en avancerad teknik där man i enskilda prov kan identifiera och mäta halten av ett mycket stort antal olika proteiner) konstatera att det förelåg grava förändringar i nivån av ett stort antal proteiner hos dessa möss, och att många av dessa normaliserades av motion.

Publikation

Voluntary exercise normalizes the proteomic landscape in muscle and brain and improves the phenotype of progeroid mice.
Ross JM, Coppotelli G, Branca RM, Kim KM, Lehtiö J, Sinclair DA, et al
Aging Cell 2019 Sep;():e13029

Kontakt

Lars Olson Professor, Senior
08-524 870 50