Skip to main content
Publicerad: 2020-04-17 08:44 | Uppdaterad: 2020-04-24 10:03

Inflammation kan leda till att en subpopulation av lymfocyter byter skepnad

Forskare från Karolinska Institutet har i samarbete med ett laboratorium i, San Antonio, USA avslöjat hur en specifik population av lymfocyter främjar autoimmun sjukdom genom att ge upp sin reglerande roll i immunsystemet. Den nyligen upptäckta mekanismen publiceras i PNAS från forskning ledd av Dr. Saikiran Sedimbi och prof. Mikael Karlsson.

Mikael Karlsson och Saikiran Sedimbi, MTC
Saikiran Sedimbi och Mikael Karlsson, Institutionen för mikrobiologi, tumör- och cellbiologi.

Forskare på Karolinska Institutet har upptäckt att en population av lymfocyter som normalt hindrar autoimmunitet kan genom en kombination av inflammation och specifik stimulering förlora denna förmåga.

Autoimmun sjukdom uppstår på grund av att immunsystemet hamnat i obalans och flera mekanismer som normalt hindrar att sjukdom uppstår har satts ur spel. Forskare på Karolinska Institutet har upptäckt att en population av lymfocyter som normalt hindrar autoimmunitet kan genom en kombination av inflammation och specifik stimulering förlora denna förmåga. Nu visar studien att dessa så kallade NKT celler istället börjar stödja autoimmun sjukdom, inkluderat reumatoid artrit. Det överraskande med resultaten var att cellerna helt bytte roll och att förutom att de förlorade förmågan att hindra sjukdom istället började driva på sjukdomsförloppet. Dessa resultat visar hur autoimmun sjukdom kan uppstå och hur säkerhetsmekanismer i immun systemet kan sättas ur spel. Dessutom ger det kunskap som kan användas för att försöka återställa balansen och behandla autoimmunitet.

Publikation

Combined proinflammatory cytokine and cognate activation of invariant natural killer T cells enhances anti-DNA antibody responses

Author: Saikiran K. Sedimbi, Thomas Hägglöf, Manasa G. Garimella, Shan Wang, Amanda Duhlin, Ana Coelho, Katrine Ingelshed,   Emma Mondoc, Stephen G. Malin,  Rikard Holmdahl, David P. Lane, Elizabeth A. Leadbetter, and Mikael C. I. Karlsson