Så styr muskelcellerna fettupptaget

[Pressmeddelande 2010-03-15] En ny studie från Karolinska Institutet visar att blodkärlen i hjärtat och musklerna kan reglera upptaget av fettsyror som vi får genom kosten, exempelvis från kött och mjölkprodukter. Forskarna bakom studien har även identifierat på vilket sätt regleringen styrs av muskelcellerna själva. Resultaten, som presenteras i den vetenskapliga tidskriften Nature, öppnar för nya sätt att behandla sjukliga fettansamlingar i musklerna som i sin tur ökar risken för vuxendiabetes och hjärt- kärlsjukdom.

Tidigare forskning har visat att överdriven, sjuklig fettansamling i musklerna spelar en viktig roll vid uppkomsten av insulinresistens och vuxendiabetes, diabetes typ 2. Därför är det viktigt att försöka förstå och kontrollera hur fettupptaget från blodet till musklerna regleras. Blodkärlens funktion vid fettupptaget har i stort sett förblivit outforskad, trots att fettsyrorna måste transporteras igenom cellerna i kärlväggen innan de kan tas upp och metaboliseras (förbrännas) av de arbetande muskelcellerna.

I den nu publicerade studien har forskarna undersökt den biologiska funktionen av proteinet VEGF-B som signalerar från muskelcellerna till kärlväggen. Forskarna kunde visa att nivåerna av VEGF-B står i relation till muskelcellernas innehåll av mitokondrier, respektive energistatus. Vidare visade forskarna att VEGF-B kan kontrollera nivåerna av fettransportproteiner, så kallade FATP, i kärlväggen. VEGF-B-signalering från musklerna till cellerna i kärlväggen ledde till ökad mängd FATP-fettransportörer och därmed ökat fettupptag genom kärlväggen.

- Möss som saknade antingen signalproteinet VEGF-B eller dess receptorer i kärlväggen hade som följd lägre fettupptag till muskel och hjärta, och mindre ackumulering av fett i vävnaderna. Istället fann vi att det oupptagna fettet samlades i den vita fettvävnaden och ledde till något ökad vikt hos mössen, säger docent Ulf Eriksson, som lett studien vid Institutionen för medicinsk biokemi och biofysik, Karolinska Institutet.

Mest sensationellt var dock fyndet att mössen som saknade VEGF-B, och därmed hade lägre muskulärt fettupptag, istället ökade upptaget av socker till hjärtat. Eftersom insulinresistens och vuxendiabetes hos människor karakteriseras av högt blodsocker och reducerat sockerupptag till vävnader, finns det hopp om att dessa forskningsresultat i framtiden kan utvecklas till nya behandlingsalternativ mot flera metabola sjukdomar, inklusive vuxendiabetes.

- Det finns ett välkänt samband mellan fettansamling i muskelvävnad och uppkomsten av insulinresistens och vuxendiabetes. Vi jobbar nu intensivt med att undersöka hur vi kan påverka insulinsignalering och sänka blodsockernivån hos diabetiska möss genom att blockera VEGF-B signalering, säger Ulf Eriksson.

Förutom Ulf Erikssons forskargrupp vid Karolinska Institutet har forskare vid Uppsala universitet, Göteborgs universitet, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Karolinska Universitetssjukhuset samt Universitetet i Kuopio, Finland deltagit i studien. Ulf Eriksson är även knuten till Ludwiginstitutet för cancerforskning vid Karolinska Institutet.

Publikation:

• Hämta pressbild

För ytterligare frågor, kontakta: