Nyupptäckt mekanism för blodproppsbildning
[PRESSMEDDELANDE 2009-12-10] Polyfosfat från blodplättar spelar en nyckelroll vid uppkomsten av inflammation och blodpropp, visar forskare vid Karolinska Institutet. Studien, som presenteras i den högt ansedda tidskriften Cell, beskriver hur mekanismen kan utnyttjas i behandlingssyfte.
Blodpropp är en vanlig orsak till hjärtinfarkt och stroke och uppstår genom att blodet koagulerar (levras) och korkar igen blodkärlet. Det är känt att blodproppsbildning involverar ansamling av blodplättar och bildning av så kallade fibrintrådar i kombination med inflammation i blodkärlet, men de molekylära orsakerna är till viss del okända.
En forskargrupp vid Karolinska Institutet har, i samarbete med amerikanska och europeiska forskare, nu upptäckt att polyfosfat spelar en nyckelroll i uppkomsten av både blodpropp och inflammation. Försöken på möss och patienter visar att polyfosfat utsöndras av blodplättar och aktiverar faktor XII, ett protein som forskarna tidigare har visat bidrar till koagulation. Polyfosfat aktiverar också inflammatoriska ämnen och bidrar till läckage i blodkärlet, ett kännetecken för inflammation.
Forskarna visar också att enzymer, fosfataser, som bryter ned polyfosfat hindrar uppkomsten av både blodpropp och inflammation i mössens blodkärl. Fosfataser utgör därför, menar forskarna, en ny sorts behandling mot blodpropp och inflammation.
Publikation:
Platelet Polyphosphates Are Proinflammatory and Procoagulant Mediators In Vivo
Cell, online 10 december 2009.
För mer information, kontakta:
Professor Thomas Renné
Institutionen för molekylär medicin och kirurgi Centrum för Molekylär Medicin- Arbete:
- 08-517 733 90
- Mobil:
- 070-773 01 09
- E-post:
Doktorand Felicitas Müller
Institutionen för molekylär medicin och kirurgiCentrum för Molekylär Medicin- Arbete:
- 08-517 744 33
- Mobil:
- 073-575 05 93
- E-post: