Publicerad: 2021-10-20 10:16 | Uppdaterad: 2021-10-20 13:43

Ny avhandling: Bioinformatiska metoder för implementering av helgenomsekvensering i sjukvården

Resultat av DNA-sekvensering
Resultat av DNA-sekvensering, foto: Getty Images

Måns Magnusson vid forskargruppen medfödda endokrina och metabola sjukdomar, institutionen för molekylär medicin och kirurgi, försvarar sin avhandling "Bioinformatic methods in rare disease" den 22 oktober 2021. Huvudhandledare är professor Anna Wedell.

Måns Magnusson, doktorand MMK
Måns Magnusson

Vad handlar din avhandling om?

Under min tid som doktorand så har jag utvecklat bioinformatiska metoder och verktyg, dessa har varit avgörande för en lyckad implementering av helgenomsekvensering i Stockholms sjukvård. 

De två första delarbetena utgör komponenter i det komplexa bioinformatiska arbetsflöde som krävs för att analysera helgenomdata. 

Det första arbetet, MultiQC, används för att sammanställa resultaten av stora mängder QC-rapporter så att man enklare kan upptäcka problem med data.

I det andra arbetet presenteras en metod för att hantera lokala frekvensdatabaser med genomiska variationer för att bättre kunna exkludera variationer som är för vanliga i populationen när man undersöker den genetiska orsaken till ovanliga sjukdomar.

I det tredje arbetet visar vi hur helgenomsekvensering påverkat vården på stor skala. Här visas hur tusentals patienter med ovanliga sjukdomar kunnat diagnostiseras tack vare den nya tekniken och de analysverktyg som utvecklats.

Fjärde arbetet beskriver en av de många patienter som var med i den stora studien som nämns ovan. Här beskrivs en unik fenotyp och hur variationer i en ny sjukdomsgen kopplas till den nya sjukdomen.

Vilka är de viktigaste resultaten?

Att vi genom helgenomsekvensering kunnat hjälpa till och diagnostisera 1000-tals patienter med ovanliga sjukdomar

Hur kan den kunskapen komma människor till nytta/bidra till att förbättra människors hälsa?

I förlängningen kommer vi kunna bli snabbare och bättre på att diagnostisera och förhoppningsvis ta fram behandlingar för denna grupp patienter.

Vilka mål har du för framtiden?

Att fler delar av samhället ska inse potentialen i de nya metoderna som finns tillgängliga idag och få tillgång till tekniken. Kanske framför allt cancervården.

Disputation

Fredagen den 22 oktober 2021 kl 10:00, lokal: Eva & Georg Klein, Biomedicum, alternativt online via Zoom.

Avhandling

Bioinformatic methods in rare disease genomics

Publicerad: 2021-08-09 09:21 | Uppdaterad: 2021-08-16 15:50

Nya rön om spindeltråd öppnar för industriell användning

Forskarnas spindeltrådsfibrer.
Forskarnas spindeltrådsfibrer. Foto: Benjamin Schmuck.

Spindeltråd är ett av de starkaste materialen som finns och forskare har under lång tid försökt ta fram konstgjord spindeltråd för exempelvis medicinsk och industriell användning. I en studie som publicerats i Materials Today har nu forskare vid Karolinska Institutet och Sveriges lantbruksuniversitet (SLU) utvecklat en spindeltråd som kan framställas i större volymer utan starka kemikalier.

Anna Rising och en brospindel
Anna Rising med en brospindel. Foto: Andreas Andersson

– Den mängd spindelstrådsfibrer som vi får fram per odlingsomgång gör det möjligt att spinna kontinuerligt i 75 timmar, vilket resulterar i en 125 km lång fiber. Vår process innebär alltså ett stort steg framåt mot produktion av biomimetiska spindeltrådar för industriellt bruk, säger Anna Rising, senior forskare vid institutionen för biovetenskaper och näringslära, Huddinge, Karolinska Institutet, och studiens sistaförfattare.

Forskningen kring konstgjorda spindeltrådar har resulterat i fibrer som är tillräckligt starka för att de ska fungera för industriella användningsområden, men en utmaning har varit att bakterierna som används i produktionen producerar för små mängder spindeltrådsprotein och de flesta metoder för att spinna fibrer från dessa kräver användning av starka lösningsmedel. Alltså behövs nya metoder för produktion och spinning.

En forskargrupp från Karolinska Institutet och Sveriges lantbruksuniversitet har tidigare lyckats spinna konstgjorda spindeltrådar enligt samma principer som spindeln använder. Nu har samma forskargrupp lyckats skala upp produktionen av spindeltråden.

10x mer spindeltrådsprotein

– I den här studien har vi utvecklat en produktionsmetod som ger tio gånger mer spindeltrådsprotein än vad man tidigare någonsin kunnat åstadkomma, säger Anna Rising.

Forskningsgruppen använder en biomimetisk spinnapparat, som efterliknar hur spindeltråden produceras naturligt, och de fibrer man nu framställer är de segaste konstgjorda spindeltrådsfibrerna hittills som tillverkats med enbart vattenlösningar, utan de starka kemikalier som tidigare behövde tillföras.

Studien har finansierats av European Research Council (ERC), Centrum för innovativ medicin på Karolinska Institutet (CIMED), Vetenskapsrådet, FORMAS, Olle Engkvists stiftelse, och Italian Ministry of Education.

Nyhetsartikeln bygger på ett pressmeddelande från SLU, Sveriges lantbruksuniversitet.

Publikation

High-yield production of a super-soluble miniature spidroin for biomimetic high-performance materials”, Benjamin Schmuck, Gabriele Greco, Andreas Barth, Nicola M. Pugno, Jan Johansson och Anna Rising. Materials Today, online 8 augusti 2021, doi: 10.1016/j.mattod.2021.07.020.

Så används och produceras spindeltråd

Event type
Föreläsningar och seminarier
En dag för cancerforskning

2021-04-29 9:30 - 14:00 Add to iCal
Online
Ett hjul i olika färger.
N/A. Foto: N/A.
Lead

Välkommen med att under denna interaktiva dag ta del av spetsforskningen inom cancerområdet och ämnen såsom nya banbrytande behandlingsmetoder, fertilitet efter cancerbehandling, antioxidanter och cancer samt rehabilitering under ledning av moderator Mark Levengood. Vi kommer även att bjuda på annat spännande program och ett interaktivt deltagande från allmänheten.

Content

Deltagandet är avgiftsfritt men kräver registrering. Mera information samt anmälan sker via följande länk:

https://ki.se/en/cancerresearchki/en-dag-for-cancerforskning-karolinska…

Kontakt

Publicerad: 2021-02-02 09:00 | Uppdaterad: 2021-02-02 09:08

Hopp om nytt sätt att behandla hastigt åldrande hos barn

Bild på barn med progeria och cellkärnan hos en sjuk respektive frisk individ
Hos patienter med progeria har cellkärnan en dramatiskt avvikande form (längst ner till höger) jämfört med cellkärnan från friska individer (längst upp till höger). Bild från Scaffidi P et al, PLoS Biology 2005, doi:10.1371/journal.pbio.0030395. Licens: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Forskare vid Karolinska Institutet och Göteborgs universitet har undersökt en ny potentiell måltavla för behandling av den sällsynta genetiska sjukdomen progeria (Hutchinson-Gilfords syndrom) som orsakar accelererat åldrande hos barn. Studien, som har genomförts på möss, publiceras i den vetenskapliga tidskriften eLife och ger hopp om effektivare behandlingar för detta dödliga tillstånd.

Progeria av typen Hutchinson-Gilfords syndrom, HGPS, är en genetisk defekt som resulterar i snabbt och för tidigt åldrande hos barn. Sjukdomen orsakas av progerin, ett muterat protein som ackumuleras mellan membranen som omger cellkärnan, vilket leder till skador som gör att cellerna saktar ner sin tillväxt och dör för tidigt.

Den nya studien på möss visar att blockering av ett protein kallat ICMT, som är inblandat i modifiering av progerins struktur, kan förbättra tillståndet hos drabbade celler utan att minska celldelning och tillväxt.

Effekt i möss och celler

Forskarna inaktiverade genen som kodar för ICMT hos möss med progeria och observerade sedan hur det påverkade deras hälsa. De fann att mössen som saknade ICMT överlevde signifikant längre och hade högre kroppsvikt jämfört med möss med progeria och intakt ICMT. De hade också större skelettmuskelfibrer, och muskelcellerna runt deras aorta liknade de hos friska möss. Detta är särskilt viktigt eftersom hjärt-kärlsjukdom är den främsta dödsorsaken hos barn med progeria.

Forskarna behandlade också mänskliga HGPS-celler och HGPS-lika celler från möss med en syntetisk kemikalie kallad C75 som hämmar ICMT-proteinet. Denna behandling försenade cellernas försämring och stimulerade celldelning och tillväxt. När C75 applicerades på friska mänskliga celler och musceller som saknade ICMT-proteinet hade den inga signifikanta oavsiktliga effekter, vilket tyder på att den har god specificitet för progeria.

Framsteg mot ny behandling

Photo of the two researchers Clotilde Wiel and Martin Bergö.
Martin Bergö. Foto: Ulf Sirborn

– Vår studie innebär viktiga framsteg i valideringen av ICMT som ett potentiellt fördelaktigt läkemedelsmål jämfört med befintliga behandlingar för barn med detta dödliga tillstånd. Ytterligare studier behövs nu för att hitta substanser som kan riktas mot ICMT i levande organismer, inte bara i celler, säger Martin Bergö, professor vid institutionen för biovetenskaper och näringslära, Karolinska Institutet, som lett studien.

Forskningen finansierades av Progeria Research Foundation, Centrum för innovativ medicin (CIMED) och Vetenskapsrådet. Författarna uppger att det inte finns några potentiella intressekonflikter.

Denna nyhetsartikel är baserad på ett pressmeddelande från eLife.

Publikation

“A small-molecule ICMT inhibitor delays senescence of Hutchinson-Gilford progeria syndrome cells”. Xue Chen, Haidong Yao, Muhammad Kashif, Gwladys Revêchon, Maria Eriksson, Jianjiang Hu, Ting Wang, Yiran Liu, Elin Tüksammel, Staffan Strömblad, Ian M. Ahearn, Mark R. Philips, Clotilde Wiel, Mohamed X. Ibrahim, Martin O. Bergo. eLife, 2 februari 2021, doi: 10.7554/eLife.63284.

Publicerad: 2019-11-18 11:00 | Uppdaterad: 2019-11-19 10:41

Lovande ny behandlingsstrategi mot progeria

Illustration of telomeres at end of chromosomes.

Progeria är en mycket ovanlig sjukdom som drabbar en på 18 miljoner barn och leder till flera symptom på förtidigt åldrande och att barnen avlider i tonåren från komplikationer av hjärtkärlsjukdom. Forskare vid Karolinska Institutet och italienska IFOM – FIRC Institute of Molecular Oncology visar nu i en studie på möss och mänskliga celler positiva resultat för en ny möjlig behandlingsstrategi för sjukdomen. Resultaten publiceras i tidskriften Nature Communications.

Photo of Agustin Sola-Carvajal, Maria Eriksson och Gwladys Revêchon.
Från vänster: Agustin Sola-Carvajal, Maria Eriksson och Gwladys Revêchon, forskare vid institutionen för biovetenskaper och näringslära vid Karolinska Institutet. Foto: Daniel Whisenant.

Progeria, eller Hutchinson-Gilford progeriasyndrom som sjukdomen också kallas, har genetiska orsaker och kopplas till progerin, en defekt form av lamin A-proteinet som återfinns i cellkärnan. Mutationen leder till att celldelningen upphör och identifierades 2003 av forskaren Maria Eriksson, som även är delad sistaförfattare i den aktuella studien. De drabbade barnen avlider vanligtvis i tidiga tonåren från komplikationer av hjärtkärlsjukdom.

Hittills har mer än ett dussin behandlingar av progeria testats på olika sätt, men när det gäller de kliniska prövningar som gjorts på patienter med progeria har resultaten varit en besvikelse.

–  Vi har sett positiva effekter vid behandling av möss, men på människor har effekten varit alltför liten. Därför behöver vi tänka om och hitta nya sätt att behandla sjukdomen, säger Maria Eriksson, professor vid institutionen för biovetenskaper och näringslära.

I den nu publicerade studien visar forskarna i cellprov från barn med progeria på en nedsatt funktion hos telomererna, de yttersta ändarna på kromosomerna i cellkärnan, och ackumulering av så kallade telomeriska icke-kodande RNA. Genom att tillföra antisense oligonukleotider, som är ett sätt att hämma avläsningen av arvsmassan, minskade nivåerna av telomeriska icke-kodande RNA. Detta ledde, förenklat, till en mer normaliserad celldelning, vilket enligt forskarna skapar förutsättningar för förbättrad sjukdomsbild och förlängd livslängd.

– I en genförändrad musmodell av progeria som behandlades på samma sätt såg vi en signifikant ökning av både den maximala livslängden med 44 procent, och medellivslängden med 24 procent. Dessa resultat är mycket lovande, säger Agustin Sola-Carvajal tidigare postdoc i Maria Erikssons forskningsgrupp och andraförfattare på studien.

Progerin finns även hos friska personer och har setts öka med åldern, något som tyder på att resultaten kan vara viktiga även för normalt åldrande och åldersrelaterad sjukdom.

Mer forskning behövs dock för att utröna hur de relativt låga nivåerna av progerin som ses hos friska individer bidrar till åldrande och åldersrelaterad sjukdom.

– Vi tror att detta tillvägagångssätt kan vara fördelaktigt för alla andra tillstånd där telomerisk skada bidrar” säger Fabrizio d'Adda di Fagagna, principal investigator på IFOM, the FIRC Institute of Molecular Oncology, och delad sista författare på studien.

– Intressant att notera är att antisense oligonukleotider numera ingår som läkemedel i avancerade kliniska prövningar, varav några redan är godkända av den amerikanska läkemedelsmyndigheten FDA, säger Maria Eriksson.

Studien är ett samarbete med forskare från Milano och Singapore och har genomförts med anslag från bland annat Vetenskapsrådet och Center for Innovative Medicine, CIMED, vid Karolinska Institutet.

Publikation

Inhibition of DNA damage response at telomeres improves the detrimental phenotypes of Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome”, Julio Aguado, Agustin Sola-Carvajal, Valeria Cancila, Gwladys Revêchon, Peh Fern Ong, Corey Winston Jones-Weinert, Emelie Wallén Arzt, Oliver Dreesen, Claudio Tripodo, Francesca Rossiello*, Maria Eriksson*, Fabrizio d’Adda di Fagagna*, Nature Communications, online 18 november 2019, doi: 10.1038/s41467-019-13018-3. *co-last author

Event type
Konferenser och symposier
Symposium: Epigenetik och Nutrition

2019-10-14 13:00 - 17:00 Add to iCal
Campus Flemingsberg
Location
Gene (5108), Neo, Blickagången 16
Lead

Institutionen för Biovetenskaper och Näringslära, Karolinska Institutet i Campus Flemingsberg, bjuder in er till en diskussion om överlappningen mellan områdena epigenetik och näringslära.

Content

Program (i huvudsak på engelska):

Professor Karl Ekwall, Head of the department, Biosciences and Nutrition, Karolinska Institutet, hälsar välkommen.

Första sessionen:
Chair: Olle Bygren
13.00 - 13.45
The role of epigenetics in the relation nutrition and health
Anna Krook
, Department of Physiology and Pharmacology, Integrative physiology Group, Karolinska Institutet

13.45 – 14.15   The fat cell and the histone modification at obesity/overweight/diabetes
Mikael Rydén, Department of Medicine, Karolinska Institutet and Karolinska University Hospital.

14.15 – 14.30 Obesity and histone modifications
Karl Ekwall
Head of the department, Biosciences and Nutrition, Karolinska Institutet

14.30 – 15.00   Epigenetic regulation of diabetogenic adipose morphology
Ingrid Dahlman, Department of Medicine, Huddinge Lipid Laboratory, Karolinska Institutet

15.00 – 15.30      Fika paus i Neos lunch rum

Andra sessionen:
Chair: Karl Ekwall
15.30 – 16.00  
Excess sugar, male-line intergenerational obesity, and sperm tRNA
Anita Öst, Department of Clinical and Experimental Medicine, Division of Neuro and Inflammation Sciences, Linköping University

16.00 – 16.30   Nutrition meets heredity
Minoo Rassoulzadegan, Université Côte d’Azur, France

16.30 – 16.45   Transgenerational epigenetic responses to food availability
Birgitta Mc Ewen
, Department of Health Sciences, Karlstad University

16.45 –               Mingel i Neos lunch rum

 

Välkomna!

Gratis inträde! Ingen registrering!

Öppet för vem som helst som är intresserad, dvs studenter, potdocs, juniora- och seniora forskare and läkare.

Kontakt

Publicerad: 2019-04-11 11:00 | Uppdaterad: 2019-06-27 15:00

Protein kopplat till fettlever upptäckt av KI-forskare

Forskare vid Karolinska Institutet har identifierat ett protein som påverkar utvecklingen av icke-alkoholorsakad fettlever hos möss, enligt en studie som publiceras i Nature Communications. Analys av leverprover från patienter tyder på att mekanismen också kan förklara människors individuella skillnader i känslighet för att utveckla allvarliga stadier av sjukdomen.

Icke-alkoholorsakad fettlever (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) är i dag den vanligaste leversjukdomen i världen. Tillståndet kännetecknas av ansamling av fett i levern. I tidiga stadier ger NAFLD få eller inga symtom, men en del av patienterna utvecklar ett inflammatoriskt tillstånd; steatohepatit (non-alcoholic steatohepatitis, NASH), vilket kan försämras till skrumplever och levercancer.

Det finns i dag ingen etablerad behandling mot sjukdomen, men viktnedgång har visat sig ha god effekt. Därför är det viktigt med en ökad kunskap om hur sjukdomen uppstår för att i framtiden kunna förebygga och behandla den.

Spelar avgörande roll

Nu visar forskare vid Karolinska Institutet att proteinet GPS2 (G-protein pathway suppressor 2), spelar en avgörande reglerande roll i fettmetabolismen i leverceller. Deras resultat tyder på att mekanismen kan påverka utvecklingen av sjukdomen i möss och människor.

Studien publiceras i Nature Communications och har letts av Rongrong Fan, forskarassistent vid institutionen för biovetenskaper och näringslära vid Karolinska institutet, och Eckardt Treuter, professor vid samma institution.

För att ta reda på vilken funktion GSP2 har i leverceller skapade forskarna knockoutmöss som saknar GSP2 i sina leverceller men inte i andra celler. Mössen gavs en speciell kost som sätter igång utvecklingen av sjukdomsstadiet NASH och analyserades med hjälp av kliniska forskare och patologer från Karolinska Universitetssjukhuset och Karolinska Institutet i Huddinge.

Överraskande upptäckt

– Överraskande nog såg vi att mössen som saknade GSP2 var skyddade från att utveckla sjukdom, säger Ning Liang, doktorand vid institutionen för biovetenskaper och näringslära och studiens försteförfattare.

Forskarna undersökte sedan hur GPS2 påverkar uttrycket av gener via olika mekanismer. De upptäckte då en tidigare okänd roll för GPS2 i att specifikt hämma en fettsyrareceptor kallad PPARα. Kopplingen mellan GPS2 och PPARα bekräftades i knockoutmöss där de respektive generna slogs ut.

I samarbete med kliniska forskare från Belgien och Frankrike analyserade gruppen genuttrycket i leverbiopsier från patienter som diagnostiserats med NAFLD i olika stadier. De såg då en koppling mellan GPS2-nivåerna och uttrycket av gener kopplade till sjukdomsstadiet NASH.

Kan påverka framtida behandling

– Det tyder på att signalvägen som vi hittade i möss kan vara relevant även hos människor. Den här mekanismen kan bidra till att förklara patienters olika känslighet för att utveckla allvarliga stadier av fettleversjukdom, säger Rongrong Fan.

Forskarna tror att den identifierade mekanismen kan vara relevant för framtida behandlingsstrategier, men betonar att de behöver veta mer om ytterligare funktioner av GPS2.

– Vi kommer nu att undersöka GSP2 i immuncellerna i levern, säger Eckardt Treuter.

Studien har finansierats med anslag från bland andra CIMED (Centrum för Innovativ Medicin/Region Stockholm), Vetenskapsrådet, Cancerfonden, Diabetesfonden, Stiftelsen Diabetes Wellness Sverige, Novo Nordisk Fonden, EU-FP7, European Foundation for the Study of Diabetes och KID-medel från Karolinska Institutet.

Publikation

”Hepatocyte-specific loss of GPS2 in mice reduces non-alcoholic steatohepatitis via activation of PPARα”
Ning Liang, Anastasius Damdimopoulos, Saioa Goñi, Zhiqiang Huang, Lise-Lotte Vedin, Tomas Jakobsson, Marco Giudici, Osman Ahmed, Matteo Pedrelli, Serena Barilla, Fawaz Alzaid, Arturo Mendoza, Tarja Schröder, Raoul Kuiper, Paolo Parini, Anthony Hollenberg, Philippe Lefebvre, Sven Francque, Luc Van Gaal, Bart Staels, Nicolas Venteclef, Eckardt Treuter, Rongrong Fan
Nature Communications, online 11 april 2019, doi: 10.1038/s41467-019-09524-z

Publicerad: 2019-04-09 17:00 | Uppdaterad: 2019-04-10 08:17

Nytt sätt att hitta substanser mot åldrande

En ny metod för att identifiera substanser som förhindrar åldrande har utvecklats av forskare vid Karolinska Institutet. Den bygger på ett nytt sätt att bestämma åldrande i odlade mänskliga celler och beskrivs i en studie i tidskriften Cell Reports. Med metoden har forskarna hittat en grupp substanser som de förutsäger kan föryngra mänskliga celler, och som förlänger livet och förbättrar hälsan hos modellorganismen C. elegans.

Åldrande är en oundviklig process för alla levande organismer, kännetecknad av gradvis försämrade funktioner på molekylär, cellulär och organismnivå. Åldrande påverkar människans livslängd och är en riskfaktor för många så kallade åldersrelaterade sjukdomar, som Alzheimers sjukdom, diabetes, hjärt-kärlsjukdomar och cancer. Att hindra åldrandet med läkemedel är därför en lockande strategi för att hjälpa människor att leva ett friskare och längre liv.

Att hitta substanser som kan bromsa åldrande är en utmaning. Försök på däggdjur är kostsamma och tidsödande. Med odlade mänskliga celler går det att testa ett större antal substanser, men åldrande är en komplex process som är svår att avläsa på cellnivå. En lösning på detta problem presenteras nu av forskare vid Karolinska Institutet, i en studie i tidskriften Cell Reports.

Biologisk ålder hos celler

– Med vår metod går det att använda cellodlingssystem för att se hur olika substanser påverkar den biologiska åldern hos cellerna, säger Christian Riedel, forskare vid institutionen för biovetenskaper och näringslära och studiens huvudförfattare.

KI-forskarnas metod bygger på ett nytt sätt att tolka cellulär information, närmare bestämt det så kallade transkriptomet. Transkriptomet representerar informationen om allt RNA som finns i en viss cell eller vävnad vid en viss tidpunkt. Nyligen har det visats att transkriptomet hos en mänsklig cell kan användas för att förutsäga åldern på personen cellen kom från.

För att utveckla sin metod använde KI-forskarna en stor mängd transkriptomdata från publicerade källor. Med maskininlärningsmetoder skapades sedan så kallade klassificerare som kan skilja på transkriptom från ”unga” respektive ”gamla” personer.

Hittade flera substanser

Dessa användes för att analysera förändringar i transkriptomet hos mänskliga celler, orsakade av över 1 300 olika substanser (data finns öppet tillgängliga via Connectivity Map av Broad Institute i USA). På så sätt ville forskarna identifiera substanser som kunde förändra mänskliga transkriptom till en "yngre" ålder. Metoden identifierade flera kandidatsubstanser, både sådana som redan är kända för att förlänga livslängden i olika organismer och nya kandidatsubstanser.

De mest intressanta substanserna undersöktes vidare i masken C. elegans, som är en vanlig modellorganism för att studera åldrande. Två substanser som kunde förlänga livslängden hos maskarna tillhör en substansklass som inte tidigare har visat sådan effekt; nämligen hämmare som blockerar proteinet heat shock protein 90 (Hsp90). Substanserna heter monorden och tanespimycin. Monorden förbättrade även maskarnas hälsa.

Innovativ metod

– Vi har utvecklat en innovativ metod för att hitta substanser som kan hindra åldrande och identifierar Hsp90-hämmare som nya, lovande kandidatsubstanser. Hsp90-hämmare testas redan för andra behandlingsändamål och nu behövs ytterligare studier för att undersöka deras effekt på åldrande hos människor, säger Christian Riedel.

Forskarna visar att substanserna aktiverar proteinet heat shock transcription factor 1, Hsf-1, vilket man vet leder till uttryck av så kallade chaperonproteiner som förbättrar djurens förmåga att behålla en korrekt form (veckning) på proteinerna så att de fungerar under hela livstiden.

Forskningen har finansierats med stöd av Vetenskapsrådet, European Cooperation in Science and Technology och ett ICMC-anslag (ICMC är ett forskningscentrum för kardiometabol forskning som drivs av Karolinska Institutet och AstraZeneca).

Publikation

”Transcriptomics-based screening identifies pharmacological inhibition of Hsp90 as a means to defer aging”
Georges E. Janssens, Xin-Xuan Lin, Lluís Millan-Ariño, Alan Kavšek, Ilke Sen, Renée I. Seinstra, Nicholas Stroustrup, Ellen A. A. Nollen och Christian G. Riedel
Cell Reports, online 9 april 2019, doi: 10.1016/j.celrep.2019.03.044

Publicerad: 2015-03-26 09:00 | Uppdaterad: 2015-03-26 09:50

Olli Kallioniemi blir ny direktör för SciLifeLab

Styrelsen för Science for Life Laboratory (SciLifeLab) har utsett Olli Kallioniemi till ny direktör från och med 1 juli 2015. Han efterträder Mathias Uhlén.

SciLifeLab, ett nationellt center för molekylära biovetenskaper, får med Olli Kallioniemi sin andra direktör sedan starten 2010. Centret är ett samarbete mellan de fyra universiteten Karolinska Institutet, Kungliga Tekniska högskolan, Stockholms universitet och Uppsala universitet och utsågs 2013 till nationellt center av regeringen.

Olli_KallioniemiOlli Kallioniemi kommer att ansluta till SciLifeLab som professor vid Karolinska Institutet och kommer även att fortsätta som forskningsdirektör på deltid vid Institute for Molecular Medicine Finland (FIMM) vid Helsingfors universitet där han varit verksam sedan 2007.

– Det ska bli väldigt spännande att axla rollen som direktör för SciLifeLab, säger Olli Kallioniemi. Jag ser fram emot att arbeta med centrets alla anställda, forskare och intressenter för att skapa nya möjligheter för forskning och teknologier. En bra grund har redan lagts för att ta SciLifeLab till den absoluta frontlinjen inom flera fält inom life science. Det finns också många möjligheter till samarbeten, både lokalt i Sverige och internationellt.

Olli Kallioniemi är läkare i botten och har en doktorsexamen i medicin vid University of Tampere, Finland. Kallionimei fortsatte sin karriär vid UC San Francisco och National Human Genome Research Institute vid NIH, USA. Därefter grundade och utvecklade han gruppen Medical Biotechnology vid University of Turku tillsammans med VTT Technical Research Centre, Finland.

Hans forskning sträcker sig från cancerbiologi och translationell forskning till utveckling av storskaliga tekniker och dataanalys. Han är också en stark förespråkare av P4-medicin: Predictive, Preventive, Personalized and Participatory (predikitv, förebyggande, skräddarsydd och delaktig) sjukvård.

– För Karolinska Institutet är detta en spektakulär rekrytering kopplat till ett för Sverige och svensk forskning mycket viktigt uppdrag, säger professor Hans-Gustaf Ljunggren, dekan för forskning vid Karolinska Institutet och ledamot i styrelsen för SciLifeLab.

Foto: Veikko Somerpuro

Subscribe to Biovetenskap